第十一章 牲畜的致命礼物
现在，我们已经考察了粮食生产是怎样在几个中心出现的，以及粮食生产是怎样以不同的速度从那里向其他地区传播的。这些地理上的差异就是对耶利的问题的重要的终极回答，而耶利的问题是：不同的民族最后何以在权力和富裕方面大相径庭。然而，粮食生产本身并不是直接的原因。在一对一的战斗中，赤手空拳的农民可能不是赤手空拳的狩猎采集者的对手。
对于农民的力量的一部分解释，在于粮食生产所能养活的稠密得多的人口：10个赤手空拳的农民在战斗中肯定能胜过一个赤手空拳的狩猎采集者。另一部分解释是：无论是农民还是狩猎采集者都不是赤手空拳的，至少不是在比喻的意义上。农民往往会呼出更可怕的病菌，拥有更好的武器和盔甲，掌握一般说来更有效的技术，并且生活在集中统一的政府之下，而这种政府里有更懂得如何去发动征服战争的有文化修养的杰出人物。因此，下面的4章将探讨一下粮食生产这个终极原因是如何导致病菌、文化修养、技术和集中统一的政府这些直接原因的。
我从一个医生朋友那里听说了一个医院的病例，令人难忘地向我说明了牲畜、作物与病菌之间的关系。当我的朋友还是初出茅庐的年轻医生时，他被叫进病房去给一对受到一种怪病折磨的夫妇看病。这对夫妇彼此沟通有困难，同我的朋友沟通也有困难，这对治病是不利的。做丈夫的是一个胆怯的瘦小男子，不知是什么病菌使他得了肺炎。他只能说几句英语，充当翻译的是他美丽的妻子。她为她丈夫的病忧心忡忡，并对陌生的医院环境感到害怕。我的朋友在医院里工作了整整一个星期，想弄清楚到底是什么异乎寻常的危险因素引起了这种怪病，这使他感到疲惫不堪。身心劳累使他忘记了关于病人秘密的所有教导：他犯了一个可怕的错误，竟要求那个做妻子的去问她的丈夫他是否有过可以引起这种感染的性经历。
这位医生注意到，那个做丈夫的变得面红耳赤，把身体蜷缩起来，使原本瘦小的身躯似乎变得更小了。他恨不得一头钻到床单下面去，用一种几乎听不见的声音结结巴巴地说出几句话来。他的妻子突然怒叫一声，站直了身子，居高临下地对着他。医生还没有来得及阻拦，她已一把抓起了一只很沉的金属瓶，用尽全力向她丈夫的脑袋砸去，接着怒气冲冲地跑出了房间。医生花了一番工夫才把他弄醒过来，甚至花了更大的工夫才从那男人的结结巴巴的英语中探听出他究竟说了些什么竟使他的妻子如此暴怒。答案慢慢地出来了：原来他刚才承认不久前到家里的农场去时和母羊性交过几次，也许这就是使他传染上那神秘的病菌的原因。
这件事听起来有点荒诞不经，也不可能有什么更普遍的意义。但事实上，它说明了一个非常重要的大问题：源自动物的人类疾病。我们爱羊很少会像那病人一样是出于肉欲。但我们大多数人对我们的猫、狗之类的宠物有一种柏拉图式的爱。从我们所饲养的羊和其他牲畜的庞大数目来看，我们的社会毫无疑问对它们似乎有一种过度的喜爱。例如，最近的一次人口调查表明，澳大利亚人对他们的羊非常重视，17085400人竟养了161600000只羊。
我们有些成年人会从我们的宠物那里得到传染病，而儿童得这种传染病的甚至更多。通常，这种病只不过是一种小小的不舒服，但有些也会发展成为大病。整个近代史上人类的主要杀手是天花、流行性感冒、肺结核、疟疾、瘟疫、麻疹和霍乱，它们都是从动物的疾病演化而来的传染病，虽然奇怪的是引起我们人类的流行疾病的大多数病菌如今几乎只局限于在人类中流行。第二次世界大战前，战争受害者死于战争引起的疾病的比死于战斗创伤的要多。所有那些为伟大的将军们歌功颂德的军事史对一个令人泄气的事实只是轻描淡写一笔带过，这个事实就是：过去战争中的胜利者并不总是那些拥有最优秀的将军和最精良的武器的军队，而常常不过是那些携带有可以传染给敌人的最可怕病菌的军队。
关于病菌的历史作用的最令人生畏的例子，来自随同哥伦布1492年的航行而开始的欧洲人对美洲的征服。虽然被那些杀人不眨眼的西班牙征服者杀死的印第安人不计其数，但凶恶的西班牙病菌杀死的印第安人却要多得多。为什么在欧洲和美洲之间这种可怕的病菌的交流是这样不对等？为什么印第安人的疾病没有大批杀死西班牙入侵者，并传回欧洲，消灭掉欧洲95%的人口？同样的问题也出现在被欧亚病菌大批杀死的其他土著身上，以及企图征服亚非热带地区的欧洲人身上。
因此，人类疾病源自动物这一问题是构成人类历史最广泛模式的潜在原因，也是构成今天人类健康的某些最重要问题的潜在原因。（请想一想艾滋病吧，那是一种传播速度非常快的人类疾病，似乎是从非洲野猴体内一种病毒演化而来。）本章一开始将要考虑什么是“疾病”，为什么有些病菌演化的目的是“使我们生病”，而其他大多数生物物种却不会使我们生病。我们将考察一下，为什么我们最熟悉的传染病中有许多成为流行病而迅速传播，如当前艾滋病的流行和中世纪黑死病（腺鼠疫）的流行。然后，我们还将考虑现在只在我们中间传播的那些病菌的祖先，是怎样从它们原来的宿主动物身上转移到我们身上来的。最后，我们还要看一看，对我们的传染疾病源自动物的深刻见解，是如何有助于说明欧洲人与印第安人之间重大的、几乎是单向的病菌交流的。
—————
自然，我们都喜欢按照我们自己的观点来考虑疾病问题：我们怎样才能挽救自己和杀死病菌？让我们消灭这些坏蛋，而不必介意它们的动机是什么!然而，在一般的生活中，为了打败敌人，必须了解敌人，在医学中则尤其如此。
因此，让我们首先暂时把我们人类的偏见放在一边，从病菌的角度来考虑疾病问题。要知道，病菌同我们一样都是自然选择的产物。病菌以各种稀奇古怪的方式使我们生病，如使我们得生殖器溃疡或腹泻。它这样做会得到什么样的演化利益呢？这似乎是特别令人费解而又自拆台脚的事，因为病菌杀死了它的宿主也就杀死了它自己。
从根本上说，病菌的演化和其他物种没有什么两样。演化所选择的，是那些在繁殖后代和帮助后代向适于生存的地方传播方面都是最有效的个体。可以从数学上把病菌的传播定义为：由每一个原发病人传染的新的受害者的数目。这个数目的大小取决于每一个受害者能够传染给新的受害者的持续时间的长短，以及这种病菌从一个受害者转移到下一个受害者的效率的高低。
病菌已演化出各种不同的方式，从一个人传播给另一个人，以及从动物传播给人。传播能力强的病菌繁殖的后代也多，结果就会得到自然选择的偏爱。我们的疾病的许多“症状”，实际上不过是某种非常聪明的病菌在改变我们的身体或行为以便使我们帮助传播病菌时所表现出来的一些方式而已。
病菌传播的最不费力的方式，就是等待着被动地传染给下一个受害者。有些病菌等待一个宿主被下一个宿主吃掉，就是这种策略的运用：例如，沙门氏菌就是因为我们吃了已被感染的蛋或肉而感染上的；引起旋毛虫病的寄生虫是等我们在杀猪后吃了未煮熟的猪肉而从猪身上进入我们体内的；引起线虫肉芽病的寄生虫是喜吃寿司的日本人和美国人因为吃了生鱼片而有时感染上的。这些寄生虫都是从被吃的动物传递给人的，但引起新几内亚高原地区的强笑病（库鲁病 [1] ）的病毒通常是从一个被吃的人传递给另一个人的。这种病是通过吃人肉传播的：高原地区的母亲们把死于库鲁病的人的脑髓挖出来等待下锅，一旁的孩子把这未煮过的脑髓用手摆弄后舔了舔手指，从而犯下了致命的错误。
有些病菌不是等到旧宿主死后被吃掉，而是在昆虫的唾液中“搭便车”，这个昆虫咬了原来的宿主，然后赶紧离开去寻找新的宿主。提供这种“免费搭车”的可能是蚊子、跳蚤、虱子或采采蝇，它们分别传播疟疾、瘟疫、伤寒或昏睡病。这种被动传播的最卑鄙的把戏就是病菌干的，它们通过妇女传给胎儿，从而使出生后的婴儿受到感染。引起梅毒、风疹和现在的艾滋病的病菌就是靠玩这种把戏造成了道德的困境，让那些宇宙基本正义的信奉者，不得不同这种困境作殊死的斗争。
其他一些病菌可以说是由自己来处理事情。它们改变宿主的结构和习惯，来加速自己的传播。从我们的角度看，得了由梅毒之类性病引起的外露的生殖器溃疡是一种极不光彩的事。然而，从病菌的观点看，它们只是一种有用的手段，用以获得宿主的帮助把病菌移入新宿主的体腔。天花造成的皮肤损伤，同样是通过直接或间接的身体接触来传播病菌的（有时是十分间接的，如一心想要消灭“好斗的”印第安人的美国白人把天花患者以前用过的毯子作为礼物送给他们）。
流行性感冒、普通感冒和百日咳病菌所运用的策略就更厉害了，它们诱使受害者咳嗽或打喷嚏，把一群病菌向未来的新宿主喷射出去。同样，霍乱菌促使它的受害者大量腹泻，把病菌送入潜在的新受害者饮用的水源。引起朝鲜出血热的病毒通过鼠尿来传播。在改变宿主的行为方面，再没有什么能和狂犬病病毒相比的了，这种病毒不但进入了受到感染的狗的唾液中，而且还驱使这只狗疯狂地乱咬，从而使许多新的受害者受到感染。但就这种小虫子所作的实际努力来说，应该得奖的还是钩虫和血吸虫之类的寄生虫。它们的幼虫通过前一个受害者的粪便被排泄到水里或土里，又从那里努力地钻进新宿主的皮肤。
因此，从我们的观点来看，生殖器溃疡、腹泻和咳嗽都是“症状”。但从病菌的观点看，它们就是传播病菌的聪明的演化策略。这就是为什么“使我们生病”是符合病菌的利益的。但是，为什么病菌会演化出杀死宿主这种明显自拆台脚的策略呢？
从病菌的角度看，那只是宿主症状促进病菌高效传播的一个无心的附带结果（对我们来说真是一个莫大的安慰!）。是的，一个没有得到治疗的霍乱病人，最后可能因为每天拉稀达几加仑而送命。然而，至少在一段时间里，只要这病人仍然活着，霍乱菌就会由于大量传播进下一个受害者的饮用水源而得到好处。倘若每个受害者因而平均感染一个以上的新的受害者，那么即使第一个宿主碰巧死了，霍乱菌仍然会传播开去。
我们对病菌利益的不带感情的考察就到此为止。现在，让我们回过头来考虑一下我们本身的自私的利益：活下去并保持健康，最好的办法就是杀死那些该死的病菌。我们受到感染的一个普遍反应是发烧。而我们又一次在习惯上把发烧看作是一种“症状”，好像就这样无缘无故地照例发生了。但是，体温的调节是受到基因控制的，并不是无缘无故发生的。有些病菌对热的反应比我们的身体更敏感。提高我们的体温，实际上就是要在烤死我们自己之前把病菌烤死。
我们的另一个普遍反应就是把我们的免疫系统动员起来。我们的白血细胞和其他细胞积极地搜出并杀死外来病菌。我们在抵抗某种使我们受到感染的病菌的过程中逐步形成的特定的抗体，使我们在痊愈后不大可能再次受到感染。我们根据经验都知道，有些病如流行性感冒和普通感冒，我们对它们的抵抗力只是暂时的；我们最后还是有可能再次感染上这种病的。然而，对其他一些疾病——包括麻疹、流行性腮腺炎、风疹、百日咳以及现在已被战胜的天花——我们的由一次感染激发起来的抗体使我们获得终生免疫。这就是预防接种的原理：给我们接种一种已死的或变弱了的菌株，促使我们的抗体产生，而不必真的去生病。
可是，有些聪明的病菌在我们的免疫防御面前就是不屈服。有些已学会了改变我们的抗体能认出来的那一细菌的某些分子结构（即所谓的抗原）来使我们上当。新品种的流行性感冒通过不断的演化或改造，产生了不同的抗原，这就是为什么虽然你在两年前得过流感，但在今年另一种流感到来时你仍不能免于感染的缘故。疟疾和昏睡病由于有迅速改变抗原的能耐，成了甚至更难抓住的主顾。最难抓住的是艾滋病，因为它甚至在一个病人的体内也能演化出新的抗原，从而破坏了这个病人的免疫系统。
我们最缓慢的防御反应是通过自然选择表现出来的。自然选择改变了我们一代代的基因频率。对于几乎任何一种疾病来说，某些人证明比另一些人具有更强的基因抵抗能力。在疾病流行时，那些具有抵抗某种病菌的基因的人，比缺乏这种基因的人更有可能生存下来。因此，在历史的进程中，在反复接触某种病原体的人口中，具有那些抗病基因的个体的人数比例较高——这完全是因为没有这种基因的不幸的个体不大可能生存下来把他们的基因传给后代。
你可能又一次认为，这是莫大的安慰。其实这种演化反应对基因易受感染的行将消失的个体没有任何好处，虽说这的确意味着整个人口有了抵抗这种病原体的更强的能力。关于这种基因防御的例子如：镰状红细胞基因、泰萨二氏病基因和囊性纤维变性基因可能使非洲黑人、德系犹太人和北欧人分别获得了保护自己（以一定的代价）抵抗疟疾、肺结核和细菌性腹泻的能力。
总之，我们同大多数物种的相互作用，就像我们同蜂鸟的关系所证明的那样，不会使我们“生病”，也不会使蜂鸟“生病”。无论是我们还是蜂鸟，都不需演化出相互防范的能力。这种和平的关系能够维持下去，因为蜂鸟不指望我们为它们传播后代，也不指望我们把身体给它们当食物。蜂鸟演化的结果是它们以花蜜和昆虫为食，而这些东西是它们靠运用自己的翅膀得来的。
但是，病菌演化的结果却是以我们体内的养料为食，一旦原来的受害者死了或者产生了抵抗力，它们也没有翅膀可以让它们飞到一个新的受害者的身体上去。因此，许多病菌不得不演化出一些花招，好让它们在潜在的受害者之间进行传播，而许多这样的花招也就是我们身上所体现出来的“症状”。我们也已演化出我们自己的反花招，对此细菌又演化出反反花招来予以回答。我们和我们的病原体现在在一场逐步升级的演化竞赛中难解难分，以竞赛一方的死亡为失败的代价，而自然选择就是这场竞赛的裁判。现在就让我考虑一下这场竞赛的形式：是闪电战还是游击战？
假定我们计算一下某个地区某种传染病病例的数目，并注意这些数目如何随时间而变化。由此而产生的变化模式在各类疾病中是大不相同的。对某些疾病如疟疾或钩虫病来说，在一个受侵袭的地区，任何一年的任何一个月都会有新的病例出现。然而，所谓流行疾病在一个很长时间里可能连一例都没有，然后是一大批病例，接着有一阵子又没有任何病例。
在这些流行疾病中，流行性感冒是大多数美国人因有亲身经历而非常熟悉的一种病，有几年对我们来说特别糟糕（但对流行性感冒病毒来说则是美好的年头）。霍乱这种流行病发生的间隔时间较长，1991年秘鲁的霍乱是20世纪首次到达新大陆的流行病。虽然今天流行性感冒和霍乱的流行成了报纸的头版新闻报道，但在现代医药出现前的流行病通常要可怕得多。人类历史上最大的一次流行病是在第一次世界大战结束时杀死2100万人的流行性感冒。黑死病（腺鼠疫）在1346年到1352年间杀死了欧洲四分之一的人口，在有些城市里死亡人数高达70%。19世纪80年代初，当加拿大太平洋铁路修经萨斯喀彻温时，该省以前很少接触过白人及其病菌的印第安人死于肺结核的人数每年竟达到惊人的9%。
与偶尔来袭的小病不同的是，作为流行病有几个共同的特点。首先，它们从一个受感染的人迅速而高效地传给近旁健康的人，结果使整个人口在很短时间内受到感染。其次，它们都是“急性”病：在很短时间内，你要么死掉，要么完全康复。第三，我们当中的确获得康复的那些幸运的人产生了抗体，使我们在很长时间内，也可能是一辈子不用担心这种病会复发。最后，这些病往往只在人类中传播；引起这些病的病菌往往不是生活在土壤中或其他动物身上。所有这4个特点也适用于美国人所认为的那些习见的儿童急性传染病，其中包括麻疹、风疹、急性腮腺炎、百日咳和天花。
这4个特点结合起来往往造成了某种疾病的流行，其原因不难理解。简单地说，情况是这样的：病菌的迅速传播和症状的迅速发展，意味着当地人口中的每一个人很快就受到感染，之后不久他或者死去，或者康复并获得免疫力。仍然会受到感染的人都不会活下来。但由于这种病菌除了在活人体内是不可能生存的，所以人死了这种病也就消失了，直到又一批儿童达到易受感染的年纪——直到一个受到感染的外来人使一场流行病重新开始。
关于这些疾病是怎样流行起来的，有一个典型的事例是大西洋上叫做法罗群岛 [2] 的与世隔绝的岛屿上的麻疹病史。1781年，一场严重的麻疹流行病到达法罗群岛，接着又消失了，其后该群岛就不再有麻疹发生，直到1846年，一个受到感染的木匠从丹麦坐船到来。不出3个月，法罗群岛的几乎全部人口（7782人）都得了麻疹，于是有的人死去，有的人康复，麻疹病毒又一次消失，直到下一次流行。一些研究表明，麻疹可能会在任何少于50万人的人口中消失。只有在比较多的人口中，这种病才会从一个地区转移到另一个地区，直到原先受感染地区里出生的婴儿达到足够的数目，麻疹又会卷土重来。
适用于法罗群岛上麻疹的情况，也适用于世界上其他一些我们所熟悉的急性传染病。为了维持自身的存在，这些病需要有足够多的人口，足够拥挤的稠密人口，这样，到这种病不然就会衰退的时候，又有一大批易受感染的儿童成为感染对象。因此，麻疹和一些类似的疾病也叫做人群病。
显然，人群病不可能在小群狩猎采集族群和刀耕火种的农民中存在下去。现代亚马孙河地区印第安人和太平洋岛民的悲惨经历表明，整个小部落可能被一个外来人带来的一种流行病几乎全部消灭——因为这个小部落中没有一个人有任何抵抗这种病菌的抗体。例如，1902年冬天，由捕鲸船“活跃”号上的一个水手带来的一场痢疾流行使56个萨德勒缪特爱斯基摩人中的51个人丧生，这是生活在加拿大北极地区南安普顿岛上的一群完全与世隔绝的人。此外，麻疹和我们的其他一些“童年”病，杀死受感染的成年人比杀死儿童的可能性更大，而那个小部落里的成年人又全都是易受感染的。（相比之下，现代的美国成年人很少有感染上麻疹的，因为他们中大多数在童年时或者得过麻疹，或者接受过预防接种。）那场流行病在把那个小部落中的大多数人杀死后接着就消失了。小部落人口少，这一点不但说明了为什么他们承受不住从外面带来的流行病，而且也说明了为什么他们没有能演化出自己的流行病去回敬外来人。
然而，这并不是说人口少就百病不生。他们同样会得传染病，不过只限于几种传染病而已。有些传染病是由能在动物身上或土壤中生存的病菌引起的，结果这种病不会消失，而且始终可以使人受到感染。例如，黄热病病毒是由非洲野猴携带的，它总是能够通过野猴感染非洲的农村人口，再从这些人通过横渡大西洋的奴隶贸易带去感染新大陆的猴子和人。
还有一些传染病发生在人口稀少的地方，它们是麻风和雅司病 [3] 之类的慢性病。由于这种病可能要花很长时间才能杀死它的患者，所以患者在活着时就成了感染这个小部落的其他成员的病菌仓库。例如，我在60年代曾在新几内亚高原地区的卡里穆伊巴西姆工作过，那里的居民是几千个与世隔绝的人，他们的麻风病发生率是全世界最高的——约40%!人口少的群体毕竟也是容易得一些非致命的传染病的。由于我们对这种传染病没有形成免疫力，结果同一个人在康复之后仍会再度感染。钩虫和其他许多寄生虫的情况就是如此。
所有这些为与世隔绝的很少人口所特有的疾病，谅必都是人类最古老的疾病。它们是我们在早期几百万年的进化史中得以形成并保持的疾病，因为那时的总人口为数甚少而且零星分散。这些疾病是我们与我们的野生近亲非洲类人猿所共有的，或者与它们的疾病相类似的。相比之下，我们前面所讨论的那种人群病只有在积聚起众多的稠密人口时才可能出现。这种人口的积聚，随着大约1万年前农业的开始出现而出现，然后又随着几千年前城市的开始出现而加速发展。事实上，许多为人们所熟悉的传染病的得到证实的最早出现年代，竟晚得令人惊奇：天花出现在公元前1600年左右（从一具埃及木乃伊身上的痘痕推断出来），流行性腮腺炎出现在公元前400年，麻风出现在公元前200年，流行性脊髓灰质炎出现在公元1840年，艾滋病出现在1959年。
为什么农业的出现会成为我们人群传染病形成的开端？其中一个原因前面已经提到，那就是农业比狩猎采集的生活方式维持了高得多的人口密度——平均要高10倍到100倍。另外，狩猎采集族群经常变换营地，留下了一堆堆排泄物，上面聚集了大量病菌和寄生虫的幼虫。但农民是定居的，他们生活在自己排放出来的污水之中，从而为病菌从一个人的身体进入另一个人的饮用水源提供了捷径。
有些农业人口把自己的粪便收集起来，当作肥料撒到人们劳动的田里，从而使粪便中的病菌和寄生虫去感染新的受害者变得甚至更加容易。灌溉农业和鱼类养殖为蜗牛和水蛭提供了理想的生活环境。蜗牛是吸血虫的宿主，而水蛭则在我们涉过满是粪便的水中时钻进我们的皮肤。定居的农民周围不但有自己的粪便，而且还有被他们贮藏的粮食吸引来的传播疾病的啮齿类动物。非洲农民砍伐出来的林中空地也为疟蚊提供了理想的滋生地。
如果说农业的出现就这样地使我们的病菌交了好运，那么城市的出现则给它们带来了更大的幸运，因为在甚至更糟的卫生条件下，更加拥挤的稠密人口使情况恶化了。直到20世纪初，欧洲的城市人口才最后稳定下来：在那以前，来自农村的健康农民不断地移居城市，这对于补充城市中因人群病而死去的人是必要的。对病菌来说，另一件好事是世界贸易路线的发展，到罗马时代，这些贸易路线把欧洲、亚洲和北非有效地连接成一个巨大的病菌繁殖场。也就是在这个时候，所谓安东尼瘟疫的天花终于到达罗马，在公元165年到180年期间杀死了几百万罗马城镇居民。
同样，所谓查士丁尼瘟疫的腺鼠疫也第一次在欧洲出现了（公元542—543年）。但直到公元1346年，所谓黑死病的鼠疫才开始全力打击欧洲，那时一条新的与中国的陆上贸易路线，为满是跳蚤的毛皮提供了一条沿欧亚大陆东西轴线，从到处瘟疫的中亚地区到欧洲的快速运输通道。今天，我们的喷气飞机使得甚至最长的洲际飞行都比人类任何传染病的持续时间要短暂。1991年一架停在利马（秘鲁）的阿根廷航空公司的飞机，就设法从利马飞越3000英里把几十个感染霍乱的人当天送到我所居住的城市洛杉矶。美国人周游世界和外国人移居美国的迅速增多，正在把我们变成另一座熔炉——这一次是病菌的熔炉，而这些病菌我们原先认为不过是在遥远的国度引起一些古怪的疾病而未曾予以理会。
因此，当人口的数量和集中达到一定程度时，我们也就达到了这样的一个历史阶段，在这个阶段我们至少能够形成并保持只有我们人类才会有的人群病。但这个结论也有其矛盾之处：在那时以前这些病是不可能存在的!相反，它们必须演化成新的疾病。那么，这些新的疾病又是从哪里来的呢？
最近，由于对致病病菌所进行的分子研究，证据正在不断出现。就引起我们独有的疾病的许多病菌来说，分子生物学家现在能够确定一些亲缘关系最为接近的病菌。这些病菌同样证明是人群传染病的媒介——不过只在我们的各种家畜和宠物中流行罢了!在动物中，流行病同样需要稠密的大种群，而不是只去折磨任何某一只动物：这些流行病主要发生在需要有大的种群的群居动物中。因此，当我们驯养牛和猪这类群居动物时，它们已经受到了一些流行病的折磨，只不过在等待着转移给我们罢了。
例如，麻疹病毒同牛瘟病毒亲缘关系最为接近。牛瘟这种可怕的流行病侵袭牛和许多野生的反刍哺乳动物，但不侵袭人。反过来，麻疹也不侵袭牛。麻疹病毒和牛瘟病毒极其相似这一点表明，后者从牛转移给人，然后通过改变其特性以适应人的情况而演化成麻疹病毒。考虑到许多农民的生活和睡眠同牛及其粪便、呼吸、溃疡和血液近在咫尺，这种转移就一点也不令人奇怪了。自从我们对牛驯养以来，我们和牛的这种亲密关系已存在了9000年之久——这大量时间足以使牛瘟病毒发现我们就在它的近旁。如表11.1所示，其他一些我们所熟悉的传染病同样可以追溯到我们的动物朋友身上的疾病。
表11.1 来自我们的动物朋友的致命礼物
考虑到我们同我们所喜爱的动物的亲密关系，我们必定不断地受到它们的病菌的攻击。这些入侵者经过自然选择的筛选，只有少数得以成为人类的疾病。只要把当前的一些疾病迅速地观察一下，我们就可以看出动物原病转化为人类疾病的4个阶段。
第一阶段可以由几十种病作为例证，这些病是我们不时从饲养的宠物和家畜那里直接得来的。它们包括从我们的猫那里得来的猫抓热，从我们的狗那里得来的钩端螺旋体病，从我们的鸡和鹦鹉那里得来的鹦鹉热，以及从我们的牛那里得来的布鲁氏菌病。我们同样也会从野生动物那里感染疾病，例如猎人在剥野兔皮时可能得兔热病。所有这些病菌仍然处在向人类病原体演化的早期阶段。它们仍然不能直接地从一个人传染给另一个人，甚至它们从动物身上转移给我们也仍属罕见。
在第二阶段，原先动物的病原体已演化到可以直接在人群中传播从而引起流行病的地步。然而，这种流行病由于几个原因而消失了，如被现代医药治愈了，或因周围的每一个人都已得过病了，有的获得了免疫力，有的已经死了。例如，以前有一种叫做奥尼翁——尼翁热的不明热病于1959年在非洲出现，接着感染了几百万非洲人。它大概是猴子身上的一种病毒引起的，由蚊子传染给人。病人很快康复且不会复发，这一点有助于这种新出现的病很快消失。美国人家乡有种病叫做布雷格堡热，这是给一种新出现的钩端螺旋体病取的名字，这种病于1942年夏季在美国爆发，随后很快消失不见了。
由于另一原因而消失不见的一种致命疾病是新几内亚的库鲁病。这种病因吃人肉而传染，是由一种作用缓慢的病毒引起的，人一旦染上这种病毒，终生都不会痊愈。就在库鲁病快要消灭新几内亚的2万人的福雷部落时，澳大利亚政府于1959年左右建立了对这一地区的管理，结束了吃人肉的习俗，从而也结束了库鲁病的传播。医学史连篇累牍地记载了一些我们今天闻所未闻的疾病，但这些病曾一度引起了令人恐怖的流行病，接着又像出现时那样神秘地消失得无影无踪。有许多流行病在现代医学发明出用以确定罪魁祸首的病菌的方法之前很久便已销声匿迹了，1485年到1552年在欧洲迅速蔓延并使欧洲一片惊慌的“英国汗热病”和18、19世纪法国的“皮卡迪汗热病”只是其中两例而已。
我们主要疾病的演化的第三阶段可以原先的动物病原体为代表，这些病原体确已在人体内安家落户，但并没有（尚未？）消失，可能仍然是或可能仍然不是人类的主要杀手。拉沙热是由一种可能来自啮齿类动物的病毒引起的，它的前途仍然十分难以预料。拉沙热是1969年在尼日利亚观察到的，它在那里引起了一种传染性很强的致命疾病，即使出现一例这样的病，尼日利亚的医院就都得关闭。情况比较清楚的是莱姆病，它是由一种螺旋体引起的，老鼠和鹿携带的扁虱叮咬了人，这种螺旋体就从叮咬处进入人体。虽然人类感染莱姆病的已知首批病例晚至1962年才在美国出现，但在我国的许多地方，莱姆病已经达到了流行的程度。艾滋病来自猴子的病毒，1959年左右有了关于人类感染这种病的最早记录。这种病的前途甚至更有保障（从艾滋病毒的观点看）。
这种演化的最后阶段可以只有人类才会感染的那些主要的由来已久的疾病为代表。这些疾病必定是多得多的病原体在演化过程中的幸存者，所有那些病原体都曾力图迅速转移到我们身上——但多半失败了。
在这些阶段究竟发生了什么，使一种本来为动物所独有的疾病转化为一种为人类所独有的疾病？有一种转化涉及居中传病媒介的改变：如果一种依赖某种节肢动物为传播媒介的病菌要转移到一个新宿主身上去，这种病菌可能也不得不要去寻找一种新的节肢动物。例如，斑疹伤寒最初是由老鼠身上的跳蚤在老鼠之间传播的，这些跳蚤过不多久就能把斑疹伤寒从老鼠身上转移到人的身上。最后，斑疹伤寒菌发现，人身上的虱子提供了一种效率高得多的在人与人之间直接往来的方法。由于美国人大都消灭了身上的虱子，斑疹伤寒又发现了进入我们体内的一条新的路线：先是传染给北美东部的飞鼠，这些飞鼠藏在阁楼上，然后再通过这些飞鼠传染给住户。
总之，疾病代表了一步步的演化，而病菌则通过自然选择适应新的宿主和传病媒介。但同牛的身体相比，我们的身体具有不同的免疫系统、虱子、排泄物和化学物质。在这种新的环境下，病菌必须演化出新的生存和传播方法。在几个富有启发性的病例中，医生或兽医实际上已经能够观察到演化出这种新方法的病菌。
得到最充分研究的例子，是多发性黏液瘤病袭击澳大利亚兔子时所发生的情况。这种黏液病毒本来是巴西野兔携带的病毒，据观察，这种病毒在欧洲家兔中造成了一种致命的流行病，而欧洲家兔是另一种不同的兔子。原来，在19世纪有人愚蠢地把欧洲兔引进了澳大利亚，结果造成那里的兔子泛滥成灾。因此，在1950年，黏液病毒被有意识地引进澳大利亚，以期解决这个大陆上的欧洲兔灾。在第一年，黏液病毒在受到感染的兔子中造成了令人满意的（对澳大利亚农民来说）99.8%的死亡率。令这些农民感到失望的是，第二年兔子的死亡率下降到90%，最后下降到25%，使得要在澳大利亚完全消灭兔子的希望落空了。这里的问题是：这种黏液病毒是按照自己的利益来演化的，它的利益不但不同于那些兔子的利益，而且也不同于我们的利益。这种病毒之所以产生变化，是为了少杀死一些兔子，并使那些受到致命感染的兔子多活些时间再死。结果，不那么致命的黏液病毒就能比原先有高度毒力的黏液把下一代病毒传播到更多的兔子中去。
对于发生在人类中的一个类似的例子，我们只需考虑一下梅毒的令人惊异的演化情况就行了。今天，一提起梅毒，我们立刻会联想到两种情况：生殖器溃疡和十分缓慢的病情发展，许多得不到治疗的患者要过好多年才会死去。然而，当梅毒于1495年首次在欧洲明确见诸记录时，它的脓疱通常从头部蔓延到膝部，使脸上的肉一块块脱落，不消几个月就让人一命呜呼。到1546年，梅毒已演化成具有我们今天所熟悉的那些症状的疾病。显然，同多发性黏液瘤病一样，为使患者活得长些而进行演化的那些梅毒螺旋体因此就能够把它们的螺旋体后代传染给更多的患者。
人类历史上致命病菌的重要性，可以从欧洲人征服新大陆并使那里人口减少这件事得到很好的例证。印第安人在病床上死于欧亚大陆的病菌的，要比在战场上死于欧洲人的枪炮和刀剑下的多得多。这些病菌杀死了大多数印第安人和他们的领袖，消磨了幸存者的士气，从而削弱了对欧洲人的抵抗。例如，1519年科尔特斯率领600个西班牙人在墨西哥海岸登陆，去征服拥有好几百万人口的勇猛好战的阿兹特克帝国。科尔特斯到达阿兹特克的首都特诺奇提特兰城，又带着他的“仅仅”损失了三分之二的队伍逃走，并一路打回海岸，这既证明了西班牙人的军事优势，也证明了阿兹特克人开始时的幼稚。但当科尔特斯的第二次袭击来到时，阿兹特克人就不再幼稚，而是极其顽强地展开了巷战。使西班牙人取得决定性优势的是天花。1520年，天花随着一个受到感染的来自西班牙属地古巴的奴隶到达墨西哥。由此而产生的天花流行接着杀死了阿兹特克的近一半人口，包括奎特拉瓦克皇帝。大难不死的阿兹特克人也被这种怪病弄得士气低落，因为这种病专杀印第安人而竟不伤害西班牙人，就好像在为西班牙人的不可战胜作宣传似的。到1618年，墨西哥原来2000万左右的人口急剧减少到160万左右。
皮萨罗于1531年率领168个人在秘鲁海岸登陆去征服有几百万人口的印加帝国时，同样带来了一场浩劫。对皮萨罗来说幸运的而对印加人来说不幸的是，天花已在1526年由陆路到达，杀死了印加的很大一部分人口，包括瓦伊纳·卡帕克皇帝和他的指定继承人。我们已在第三章中看到，皇位空缺的结果是使瓦伊纳·卡帕克的另两个儿子阿塔瓦尔帕和瓦斯卡尔卷入了一场内战，使皮萨罗在征服这个分裂的帝国时坐收渔人之利。
当我们美国人想到1492年的新大陆人口最多的社会时，出现在我们心头的往往只有阿兹特克人和印加人的社会。我们忘记了北美洲也曾在那最合逻辑的地方——密西西比河流域养活了人口众多的印第安人社会，我们今天的一些最好的农田就在这个地方。然而，在这种情况下，西班牙征服者对于摧毁这些社会并未起到直接的作用；一切都是由事先已经传播的欧亚大陆的病菌来完成的。当埃尔南多·德索托成为第一个欧洲征服者于1540年在美国东南部行军时，他来到了两年前因当地居民死于流行病而被放弃的一些城镇旧址。这些流行病是从沿海地区印第安人那儿传来的，而这些印第安人又是被到沿海地区来的西班牙人感染的。西班牙人的这些病菌赶在这些西班牙人之前向内陆传播了。
德索托仍然看得到密西西比河下游沿岸的一些人口稠密的印第安城镇。在这次远征结束后，又过了很久，欧洲人才又一次到达密西西比河河谷，但这时欧亚大陆的病菌已在北美洲安家落户，并不断向四处传播。到欧洲人下一次在密西西比河下游出现，即17世纪初法国移民出现时，所有这些印第安人的大城镇已经消失殆尽。它们的遗迹就是密西西比河河谷的那些大土堆。直到最近我们才知道，构筑这种大土堆的社会，有许多在哥伦布到达新大陆时仍然大部分完好无损，它们的瓦解（可能是疾病造成的结果）是从1492年到欧洲人对密西西比河进行系统勘探这一段时间里发生的。
在我年轻的时候，美国小学生所受到的教育是：北美洲本来只有大约100万印第安人居住。把人数说得这样少，对于为白人的征服行为辩解是有用的，因为他们所征服的只不过是一个可以认为几乎是空无所有的大陆。然而，考古发掘和对最早的欧洲探险者所留下的关于我们海岸地区的详尽描写表明，印第安人原来的人数在2000万左右。就整个新大陆来说，据估计在哥伦布来到后的一两个世纪中，印第安人口减少了95%。
主要的杀手是旧大陆来的病菌。印第安人以前从来没有接触过这些病菌，因此对它们既没有免疫能力，也没有遗传抵抗能力。天花、麻疹、流行性感冒和斑疹伤寒争先恐后地要做杀手的头把交椅。好像这些病还嫌不够似的，紧随其后的还有白喉、疟疾、流行性腮腺炎、百日咳、瘟疫、肺结核和黄热病。在无数情况下，白人实际上在当地亲眼目睹了病菌来到时所产生的破坏。例如，1837年，具有我们大平原最精致的文化之一的曼丹族印第安部落，从一艘自圣路易斯沿密苏里河逆流而上的轮船上感染了天花。某个曼丹人村庄里的人口在几个星期之内就从2000人急剧减少到不足40人。
虽然有十几种来自旧大陆的主要传染病在新大陆安家落户，但也许还没有一种主要的致命疾病从美洲来到欧洲。唯一可能的例外是斑疹伤寒，但它的原发地区仍然是有争议的。如果我们还记得稠密的众多人口是我们的人群传染疾病演化的先决条件的话，那么病菌的这种单向交流就甚至更加引人注目。如果最近对前哥伦布时代新大陆人口的重新估计是正确的，它不会比同时代的欧亚大陆人口少得太多。新大陆的一些城市，如特诺奇提特兰城，属于当时世界上人口最多的城市。为什么特诺奇提特兰城没有可怕的病菌在等待着那些西班牙人呢？
一个可能的起作用的因素是，新大陆开始出现稠密人口的时间要稍晚于旧大陆。另一个因素是，美洲的3个人口最稠密的中心——安第斯山脉地区、中美洲和密西西比河流域——并未由于经常性的快速贸易而连成一个巨大的病菌繁殖场，就像欧洲、北非、印度和中国在罗马时代连接起来那样。然而，这些因素仍然不能说明为什么新大陆最后显然完全没有任何流行的人群病。据报道，在1万年前死去的一个秘鲁印第安人的干尸上发现了肺结核菌的DNA，但在这方面所使用的识别方法并不能把人的肺结核菌同一种亲缘很近的在野生动物中广泛传播的病原体（牛科动物分支杆菌）区别开来。
其实，只要我们暂停一下，问一个简单的问题，那么美洲之所以未能出现流行的致命的人群病的主要原因就一定会变得很清楚。这个问题就是，想象一下这些疾病可能会从什么病菌演化而来？我们已经看到，欧亚大陆的人群病是从欧亚大陆驯化的群居动物的疾病演化而来的。尽管欧亚大陆有许多这样的动物，但在美洲驯化的动物只有5种：墨西哥和美国西南部的火鸡、安第斯山脉地区的美洲驼/羊驼和豚鼠、热带南美的美洲家鸭和整个美洲的狗。
反过来，我们也看到，新大陆驯化动物的这种极端缺乏，反映了用以启动驯化的野生动物的缺乏。在大约13000年前上一次冰期结束时，美洲有大约80%的大型野生哺乳动物便已灭绝了。同牛和猪相比，印第安人剩下的那几种驯化动物不可能成为人群病的来源。美洲家鸭和火鸡不是大群在一起生活的，它们也不是我们喜欢搂搂抱抱与我们有大量身体接触的动物（如小绵羊）。豚鼠可能制造了一种类似恰加斯病或利什曼病的锥虫感染，使我们的一系列痛苦雪上加霜，但这一点还不能肯定。开始，最令人惊奇的是，人类疾病没有一种来自美洲驼（或羊驼），这使人不由去把这种相当于欧亚大陆牲畜的安第斯山牲畜研究一番。然而，美洲驼有4个方面使它们不能成为人类病原体的来源：它们不像绵羊、山羊和猪那样大群饲养；它们的总数绝少会赶上欧亚大陆的家畜种群，因为它们从来没有传播到安第斯山脉以外的地区；人们不喝美洲驼的奶（因此不会受到它们的感染）；美洲驼不是在室内饲养，和人的关系不那么密切。相比之下，新几内亚高原地区居民中做母亲的妇女常常用自己的奶喂小猪，而猪也和牛一样经常养在农民的简陋小屋里。
源于动物的疾病在历史上的重要性，远远超过了旧大陆与新大陆之间的冲突。欧亚大陆的病菌在大量消灭世界上其他许多地方的土著民族方面起了关键的作用，这些民族包括太平洋诸岛居民、澳大利亚土著居民、非洲南部的科伊桑民族（霍屯督人和布须曼人）。这些以前没有接触过欧亚大陆病菌的民族的累计死亡率在50%和100%之间。例如，伊斯帕尼奥拉岛 [4] 的印第安人口，从哥伦布于公元1492年到达时的800万左右减少到1535年的零。麻疹于1875年随着一位访问澳大利亚归来的斐济酋长到达斐济，接着把当时仍然活着的所有斐济人杀死了四分之一（在这之前，大多数斐济人已在1791年死于随着第一批欧洲人的到来而开始的流行病）。梅毒、淋病、肺结核和流行性感冒于1779年随库克船长 [5] 到来，接着于1804年又发生了一场斑疹伤寒大流行以及后来的许多“较小的”流行病，把夏威夷的人口从1779年的50万左右减少到1853年的84000人。这一年，天花终于来到了夏威夷，把剩下的人又杀死了1万左右。这种例子多得举不胜举。
然而，病菌也并不是只对欧洲人有利。虽然新大陆和澳大利亚并没有本土的流行病在等待欧洲人，但热带亚洲、非洲、印度尼西亚和新几内亚却有。旧大陆的整个热带地区的疟疾、热带东南亚的霍乱和热带非洲的黄热病，过去是（现在也仍然是）最著名的热带致命疾病。它们是欧洲人在热带地区殖民的最严重的障碍，同时也说明了为什么直到欧洲人瓜分新大陆开始后将近400年，欧洲人对新几内亚和非洲大部分地区的殖民瓜分才宣告完成。而且，一旦疟疾和黄热病通过船只运输传播到美洲，它们也成了对新大陆殖民的主要障碍。一个为人们所熟知的例子是：这两种病使法国人修建巴拿马运河的努力中途失败，也几乎使美国人最后取得成功的修建这条运河的努力中途失败。
让我们把所有这些事实牢记心中，在回答耶利的问题时努力重新全面认识病菌所起的作用。毫无疑问，欧洲人在武器、技术和行政组织方面拥有对他们所征服的大多数非欧洲民族的巨大优势。但仅仅这种优势还不能完全说明开始时那么少的欧洲移民是如何取代美洲和世界上其他一些地区那么多的土著的。如果没有欧洲送给其他大陆的不祥礼物——从欧亚大陆人与家畜的长期密切关系中演化出来的病菌，这一切也许是不会发生的。
[1] 库鲁病：流行于新几内亚东部的一种致命病毒性脑病，其特征为运动共济失调（如不自主强笑）、战栗样震颤和构音障碍。——译者
[2] 法罗群岛：或译法俄尔群岛，在北大西洋，曾属丹麦，1948年获得自治。——译者
[3] 雅司病：指经皮肤接触感染雅司螺旋体而发生的疾病，皮肤损害很像梅毒，主要流行于热带地区。——译者
[4] 伊斯帕尼奥拉岛：拉丁美洲西印度群岛中部，即海地岛。——译者
[5] 库克船长：詹姆士·库克（1728—1779），英国海军上校，航海家，太平洋和南极海洋的探险家。——译者